Existen más de 150 especias pertenecientes a las bacterias
sin pared celular. Se supone que al menos 15 son de origen humano. En los
humanos existen 4 especies de gran importancia: El Micoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, el Ureaplasma
urealyticum y el Micoplasma genitalium.
Los micoplasmas son los microorganismos más pequeños capaces de vivir libremente en la naturaleza y reproducirse en los laboratorios.
Su diámetro va desde los 50 a los 300 nm, son pleomorficos, debido a que carecen de pared celular rígida y poseen afinidad por las membranas celulares de mamíferos.
Los micoplasmas son los microorganismos más pequeños capaces de vivir libremente en la naturaleza y reproducirse en los laboratorios.
Su diámetro va desde los 50 a los 300 nm, son pleomorficos, debido a que carecen de pared celular rígida y poseen afinidad por las membranas celulares de mamíferos.
Patogenia:
Los efectos subsecuentes con la infección son más difíciles de entender, pero pueden comprender: Citotoxicidad, citolisis y competencia por nutrientes y agotamiento a estos.
Prueba de laboratorio:
~Muestras. Las muestras consisten en exudado faríngeo, esputo, exudado inflamatorio y secreciones de los aparatos respiratorios, uretral o genital.
~Examen de microscopio. No es útil
~Cultivos. Se inocula material sobre medio solido especial y se incuba durante 3 a 10 días a 37 °C con 5% de CO2.
Epidemiologia:
Los micoplasmas parecen afectar a huéspedes específicos, son transmisibles y potencialmente patógenos solo dentro de una especie de huéspedes.
Tratamiento:
Muchas cepas de micoplasma se inhiben con varios antimicrobianos, pero la mayor parte es resistente a las penicilinas, cefalosporinas y vancomicina. Las tetraciclinas son fármacos eficaces y son utilizados para combatir la neumonía micoplasmica. Aunque algunos suelen ser resistentes a esta.
Prevención y control:
El aislamiento de ganado controla la pleuroneumonía y la agalactia, ambas muy contagiosas. No hay vacuna disponible. Y la neumonía por micoplasma se comporta como una enfermedad respiratoria viral transmisible.
Los efectos subsecuentes con la infección son más difíciles de entender, pero pueden comprender: Citotoxicidad, citolisis y competencia por nutrientes y agotamiento a estos.
Prueba de laboratorio:
~Muestras. Las muestras consisten en exudado faríngeo, esputo, exudado inflamatorio y secreciones de los aparatos respiratorios, uretral o genital.
~Examen de microscopio. No es útil
~Cultivos. Se inocula material sobre medio solido especial y se incuba durante 3 a 10 días a 37 °C con 5% de CO2.
Epidemiologia:
Los micoplasmas parecen afectar a huéspedes específicos, son transmisibles y potencialmente patógenos solo dentro de una especie de huéspedes.
Tratamiento:
Muchas cepas de micoplasma se inhiben con varios antimicrobianos, pero la mayor parte es resistente a las penicilinas, cefalosporinas y vancomicina. Las tetraciclinas son fármacos eficaces y son utilizados para combatir la neumonía micoplasmica. Aunque algunos suelen ser resistentes a esta.
Prevención y control:
El aislamiento de ganado controla la pleuroneumonía y la agalactia, ambas muy contagiosas. No hay vacuna disponible. Y la neumonía por micoplasma se comporta como una enfermedad respiratoria viral transmisible.
Mycoplasma Pneumoniae
Es el agente causal importante de neumonía. Sobre todo en
personas de 5 a 20 años de salud.
Patogenia:
Se transmite de persona a persona por medio de secreciones
respiratoria infectadas.
Manifestaciones clínicas:
Puede vincular enfermedades como: eritema multiforme, afección
del sistema nervioso central con meningitis, meningoencefalitis, mononeuritis y polineuritis.
Tratamiento:
Las tetraclicinaso eritromicinaspueden producir mejoría mas no erradican el micoplasma.
Epidemiologia, prevención y control:
La infección es endémica en todo el mundo. Se transmite principalmente por contacto de secreciones respiratorias. A veces el proceso neumónico se atribuye en parte a una respuesta inmunitaria y no a la sola infección por micoplasma.
Se ha relacionado con varias enfermedades pero solo es causa demostrable en unas pocas. Se puede cultivar de la parte superior del aparato urinario en casi 10% de los pacientes con pielonefritis. Se vincula fuertemente con la infección de las trompas urinarias (salpingitis) y con abscesos tuvoovaricos.
El microorganismo puede aislarse en las trompas uterinas de casi 10% de los pacientes con salpingitis, pero no de las mujeres sin signos de enfermedad. Las mujeres con salpingitis presentan mayores anticuerpos contra el M. Hominis, a diferencia de las mujeres sin esta enfermedad.
Ureaplasma urealyticum Al igual que el M. Hominis puede relacionarse con varias
enfermedades, pero solo es causa demostrable en unas
pocas.
Este microorganismo necesita solo 10% de urea para crecer
y tal vez cause uretritis no gonocócica en algunos varones.
El U. urealyticum es común en el aparato genital femenino,
donde su relación con la enfermedad es débil.
Se ha asociado con enfermedad pulmonar en los lactantes
prematuros con bajo peso al nacer, quienes contraen el
microorganismo durante el parto.
uretritis no gonocócica, pero su cultivo es difícil y las
observaciones subsecuentes se basaron en datos obtenidos
mediante PCR (reacción en cadena de la polimerasa), sondas
moleculares y pruebas serológicas. Los datos sugieren que el
M. genitalium se relaciona con algunos casos de uretritis no
Bacterias con pared celular defectuosa
Las variantes de fase L (formas L) son formas microbianas sin pared que pueden producirse en serie como células no rígidas y producen colonias sobre medio sólido. Las que carecen de pared no se vinculan con las micoplasma. Pueden ser resultado de mutación espontanea o de los efectos de sustancias químicas, por ejemplo, el tratamiento de las eubacerias con inhibidores de la pared celular o con lisozima produce a veces formas microbianas sin pared celular.
Los esferoplastos sin microorganismos con pared defectuosa generalmente derivados de bacterias gramnegativas; retienen algún material de la membrana externa.
Las características de las formas de pared celular defectuosas son similares a las micoplasmicas, pero por definición los micoplasmas no revierten a las formas bacterianas progenitoras ni se originan de ellas.
Las formas celulares de pared defectuosa continúan la síntesis de algunos antígenos progenitores (p. ejemplo, formas estreptocócicas L producen proteína M y polisacárido capsular).
La reversión de las formas L a la forma bacteriana progenitora aumenta con el crecimiento en presencia de 15 a 30 % de gelatina o 2.5 % de agar.
Es dudoso si las formas microbianas con pared celular defectuosa causan reacciones en los tejidos que produzcan enfermedad. Pueden ser importantes para la persistencia de microorganismos en los tejidos y en la recibida de la infección después del tratamiento antimicrobiano como en algunos casos pocos comunes de endocarditis.
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