** BACILLUS GRAM POSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS **
CLOSTRIDIUM
ESPECIES
DE CLOSTRIDIUM
Son
bacilos anaerobios grandes, gram positivos y con motilidad. Muchos degradan las
proteínas o forman toxinas y algunos hacen ambas cosas. Su hábitat natural es
el suelo o el conducto intestinal de animales y humanos, donde viven como
saprofitos. Entre los patógenos se encuentran los microorganismos causantes del
botulismo, tétanos, gangrena gaseosa y de la colitis psedomembranosa.
MORFOLOGIA
E IDENTIFICACION
Microorganismos típicos
Cultivo
*
Son anaerobios y por ende crecen bajo
condiciones anaeróbicas, algunas especies toleran el aire y también crecen en
el aire ambiental. En general se desarrollan bien en medios enriquecidos y en
otros medios utilizados para cultivar anaerobios.
Características
de crecimiento
*
Pueden fermentar varios azucares, muchos
pueden digerir proteínas; algunos acidifican la leche y otros la digieren y un
tercer grupo (P. ej. C. perfringens), sufre fermentación grumosa.
Características
antigénicas
*
Comparten algunos antígenos, pero también
tiene antígenos solubles específicos que
permiten agruparlos según el resultado de las pruebas de precipitina.
CLOSTRIDIUM
BOTULINUM
Es
el causante del botulismo y se distribuye en todo el mundo: se encuentra en el
suelo y a veces en las heces de los animales.
Se
distinguen por el tipo antigénico de la
toxina que la producen. Las esporas de los microorganismos son muy resistentes
al calor, resisten 100 °C al menos durante varias horas.
Toxina
Se
conocen siete variedades antígenas de toxina (A a G) Los tipos A , B y E son causa
principal de la enfermedad humana. Los tipos Ay B se relacionan con varios
alimentos y el tipo E predomina en productos de pesca. El tipo C produce el
“cuello blando” en aves, el tipo D, bolutismo en mamíferos.
La
toxina es una proteína con PM 150 000 que se descompone en dos proteínas de dos
primeras, una de PM 100 000 y otra de 50 000 unidas mediante un puente
disulfuro.
Patogenia
Es
una intoxicación resultado de la ingestión de alimentos contaminadas con C.
botulinum productor de toxina. Los causantes mas comunes son los alimentos
sazonados con especies, ahumados, empacados al vacío o enlatados en medio
alcalino ingeridos sin cocinar.
Datos clínicos
Los
síntomas aparecen de 18 a 24 h después de ingerir el alimento toxico, estos comprenden
trastornos visuales, incapacidad de deglutir y dificultad para hablar; los
signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte ocurre por paro
respiratorio o cardíaco En general los síntomas gastrointestinales no son
notables; no hay fiebre.
Tratamiento
Se
han preparado potentes antitoxinas para los tres tipos de toxina botulínica en
caballos. Como regularmente se desconoce el tipo de causante de un caso
individual, debe administrarse de inmediato antotoxina trivalente (A, B,
E) por vía intravenosa.
CLOSTRIDIUM
TETANI
El
clostridium tetani, causante del tetanos, se distribuye en el suelo y en las
heces de caballos y otros animales por todo el mundo. Se pueden distinguir
varios tipos mediante antígenos
flagelares específicos. Todos comparten un antígeno O común, a veces
enmascarado y todos producen el mismo tipo antigénico de neurotóxica.
Toxina
*
Producen la toxina tetanospasmina que es
descompuesta por una proteasa bacteriana de dos péptidos unidos mediante un
puente disufuro.
*
La toxina inicialmente se fija a los
receptores de la membrana presinápticas de las neuronas motoras; después migran
a través del sistema de transporte axónico retrógrado a los cuerpos celulares
de estas neuronas, hasta llegar a la medula espinal y al tallo cerebral; la
toxina se difunde a las terminales de las células inhibidoras.
Patogenia
*
No es un microorganismo invasor. La infección
permanece estrictamente localizada en el sitio del tejido desvitalizado en el
cual se han introducido las esporas. El volumen del tejido infectado es pequeño
y la enfermedad es una toxemia casi en su totalidad.
*
La germinacion de esporas y el desarrollo de
microorganismos vegetativos productores de toxina se favorecen por 1) tejido
necrosado, 2) sales de calcio, 3) infecciones piogenas acompañantes.
Datos clínicos
*
El periodo de incubación puede variar de 4 a
5 días hasta varias semanas. La enfermedad se caracteriza por contracciones
tónicas de los músculos voluntarios. Con frecuencia, los espasmos musculares
afectan primero a las partes lesionadas e infectadas luego los músculos del maxilar inferior
contraídos a tal grado que el paciente no puede abrir la boca.
*
Cualquier estimulo externo puede desencadenar
un espasmo muscular tetánico generalizado.
Diagnostico
*
Se basa en el cuadro clínico y el antecedente
de alguna lesión. El diagnóstico diferencial del tétanos se establece
principalmente con el envenenamiento con estricnina. El cultivo anaeróbico de
los tejidos procedentes de heridas contaminadas puede producir C. tetani, pero
nunca debe esperarse el resultado de esta prueba para iniciar la administración
de la antitoxina con fines preventivos o terapéuticos.
CLOSTRIDIOS QUE
PRODUCEN INFECCIONES INVASORAS
Diferentes
clostridios productores de toxina pueden causar infección invasor si se
introducen en los tejidos dañados.
Alrededor de las 30
especies de clostridios pueden producir este efecto, pero el más común en las
enfermedades invasoras es el Clostridium perfringens (90%).
Toxinas
*
Producen gran variedad de toxinas y enzimas
que favorecen la propagación de la infección. Muchas de estas toxinas tienen
propiedades mortales, necrosantes y hemolíticas.
*
Algunas cepas del C. perfringens producen un
potente enterotoxina, en especial cuando crecen en platillos de carne. La
enterotoxina es una proteína que puede ser un componente no esencial de la capa
de la espora.
Patogenia
*
En las infecciones clostridiales invasoras,
esporas de los clostridios alcanzan los tejidos por contaminación de las
regiones traumatizadas o desde el intestino.
*
Las esporas germinan en ambiente con
potencial de óxido-reducción bajo; las células vegetativas se multiplican,
fermentan los carbohidratos presentes en el tejido y producen gas.
*
La distención tisular y la interferencia con
el riego sanguíneo, junto con la secreción de toxina necrosante y de
hialuronidasa, favorecen la propagación de la
infección.
*
En la gangrena gaseosa, la regla es una
infección mixta; además de los clostridios toxígenos también suelen encontrarse
clostridios proteolíticos, varios cocos y microorganismos gramnegativos.
*
El C. perfringens se presenta en el conducto
genital de 5% de las mujeres.
*
En Nueva Guinea, el C. perfringens de tipo C
produce enteritis necrosante es a veces con altas tasas de mortalidad en los
niños.
Datos clínicos
*
En 1 a 3 días la infección se propaga desde
una herida contaminada y produce crepitación en el tejido subcutáneo y musculo,
secreción fétida, necrosis rápidamente evolutiva, fiebre, hemolisis, toxemia,
choque y muerte. El tratamiento se basa
en la intervención quirúrgica temprana y la administración de antitoxina.
*
La intoxicación alimentaria por C.
perfringens generalmente acontece después de ingerir un gran núm.. De
clostridios desarrollados en el platillos de carne a temperatura ambiente.
*
Las toxinas se forman al esporular los
microorganismos en el intestino: en general, la diarrea se inicia sin vómito ni
fiebre en 6 a 18 h y solo dura 1 o 2
días.
Tratamiento
*
El aspecto más importante del tratamiento es
el desbridamiento quirúrgico oportuno y amplio de la región afectada, con
escisión de todo el tejido desvitalizado en el que pueden crecer los
microorganismos. Al mismo tiempo debe iniciarse la administración de
antimicrobianos, sobre todo penicilina. El oxigeno hiperbárico puede ser útil en
el tratamiento médico de la infección por clostridio.
*
Se dispone de antitoxinas contra las toxinas
de C. perfringens, Clostridium novry, Clostridium histolyticum y Clostridium
septicum, por lo general en forma de inmunoglobulinas concentradas. También emplea
antitoxina polivalente.
CLOTRIDIUM
DIFFICILE Y ENFERMEDAD DIARREICA
Colitis
pseudomembranosa
* La colitis pseudomembranosa se diagnostica
por la detección de una o ambas toxinas del C. difficile en las heces y por
observación endoscópica de psedumembranas o microabscesos en pacientes con
diarrea y a quienes se les han administrado antibióticos. La diarrea puede ser
acuosa o sanguinolenta y el paciente con frecuencia presenta dolor abdominal
tipo cólico, leucositosis y fiebre.
*
Los antibióticos más comunes que utilizan son
la ampicilina y clindamicina.
Diarrea
relacionada con antibióticos
*
Con frecuencia, la administración de
antibióticos produce una variante de diarrea de leve a moderada, denominada
diarrea relacionada con antibióticos. En general, es menos grave que la forma
típica de colitis pseudomembranosa. Hasta 25% de los casos de este tipo de
diarrea puede atribuirse al C. difficile.
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