ENFERMEDADES
PRODUCIDAS POR LAS BACTERIAS
BRUCELLA
› Brucella
melitensis debe su nombre al Sir
David Bruce, quien en 1887 logró esto a partir de tejido esplénico de pacientes
con fiebre de malta.
› Son parásitos
intracelulares facultativos. La brucelosis induce abortos al ganado, en
contraste con el humano, por producir liquido placentario con eritrosa.
› Familia
Brucellaceae:
-Brucella melitensis afecta a las cabras.
-Brucella abortus al ganado vacuno.
-Brucella suis al cerdo, caballos y renos.
-Brucella neotomae a los roedores.
-Brucella canis a perros.
Características generales:
Son cortos cocobacilos,son gramnegativos de 0.5 a 0.7 µm, de
diámetro y 0.6 a 1.5 µm de longitud, son aerobios, inmóviles, no esporulados,no
capsulados, oxidasa positivos,catalasa positivos y productores de ureasa y ácido sulfhídrico
Patogenia:
El bacilo penetra por la ingestión de alimentos contaminados
o por la mucosas o excoraciones de la piel. Luego, es fagocitada y se
multiplica, y se instala en el sistema fagocítico mononuclear. Producen nódulos
granulomatosos.
Diagnóstico
La identificación del agente en el cultivo se hace por intradermorreacción con brucelergeno. Las
mejores muestras para el mielocultivo se
dan en los medios de cultivo .
Epidemiología
Da por comer productos de animales infectados, como leche y
sus derivados,carne cruda o mal cocida.
Tratamiento
-
Tretaciclinas, estreptomicina, Cloranfenicol,
Rifampicina, trimetoprim-sulfametoxazol, estreptomicina con doxiciclina,
Rifampicina con doxiciclina.
Prevención
La pasteurización de la leche y sus derivados, uso de
guantes por tablajeros y vaqueros, no se dispone de vacunas para uso en
humanos.
Fiebre de malta o fiebre ondulante
› Fue
descrita en 1861 por Marston.
› Es
un padecimiento que se adquiere por laingestión de productos lacteós no
pasteurizados que derivan de animales infectados. La incubación de 1 a 3
semanas, produce cansancio muscular geralizado, escalofríos, sudoración
vespertina, anorexia, mialgias, artralgias, ganglios linfáticos crecidos.
FRANCISELLA
Tularemia: enfermedad febril ocasionada por Francisella
tularensis. Bacterria intracelular, cocos con cápsula delgada, aerobia,
catalasa positiva.
Comienza con la inoculación por garrapata, ingestión de
bacterias por inhalación, percutánea. Se localiza en forma intracelular en
células del sistema fagocítico mononuclear
La bacteria sobrevive por periodos prolongados
Si pierde su cápsula es más fácil su destrucción
• Tularemia
úlceroglandular: se manifiesta de
tres a cinco días después de la infección, con inicio súbito, ataque al estado
general, escalofríos, fiebre
• Tifoide
o tifoide glandular: afecta pulmón ganglios, hígado y bazo; causa necrosis
de vísceras y manifestaciones de tipo sepsis.
Epidemiología
Se transmite apartir de animales reservorios y el contacto
con productos biológicos o por garrapatas. Mecanismos de infección : ingestión
y a través de piel y mucosas.
Diagnóstico
Aislamiento bacteriano a través de biopsias de ganglios,
hígados o bazo en medios como agar sangre chocolate adicionado con cisteína.
También
Tratamiento
Aminoglucósidos, estreptomicina,
tetraciclinas,cloranfenicol, quinolona.
prevención
Evitar contacto con, reservorios ,artrópodos infectados y
sus productos biológicos.
LEGIONELLA
Características
• Bacteria
intracelular facultativa
-
Forma de bacilo o cocobacilo
-
Gramnegativo y móvil
Patogenia
Crece en agua, se transmite en aerosoles,las bacterias son
inhaladas, macrófagos ingieren la bacteria no se logra la formación del
complejo fagolisosomal ,las bacterias se multiplican en el macrófago
Epidemiología
La infección se da por la inhalación de la bacteria en
aerosoles; la bacteria puede crecer en
ambientes acuáticos. Es cosmopolita, crece en zonas donde hay colecciones de
agua y aires acondicionados. Más frecuentes en verano y otoño.
Diagnóstico
A partir de esputo, orina o sangre. Se hace frotis
bacteriano y cultivo en medios con L-cisteína y hierro. Se puede hacer
diagnóstico inmunoserológico, detección del antígeno o pruebas de hibridación
de ácidos nucleicos.
Tratamiento
Macrólidos, quinolonas o rifampicina.
Prevención
Cloración para que el agua en el medio ambiente no contenga
la bacteria, uso de filtros en aires acondicionados
› Manifestaciones
clínicas:
·
Fiebre de Pontiac
|
-
Cuadro gripal con
-
Ataque
al estado general
-
Cefalea
-
Mialgias
|
-
Artralgias
-
Escalofríos
-
Fiebre
-
Rinorrea
-
Tos
|
• Enfermedades
de los Legionarios
|
-
Neumonía con fiebre
-
Gran
ataque al estado general
-
Cefalea
-
Estado
toxémico
|
-
Escalofríos
-
Tos
-
Síndrome de condensación pulmonar
-
Escalofríos
-
Tos
-
Síndrome de condensación pulmonar
|
• Daño
a nivel
|
-
Pulmonar
-
Aparato
digestivo
-
Hígado
CLOSTRIDIOS
|
-
Riñón
-
Sistema
nervioso
|
Características
Son bacilos, las mantienen viables y son la fuente de
contaminación; son grampositivos, esporulados
y anaerobios perítricos, excepto Clostidium perfringens , poseen una
espora subterminal,salvo Clostridium
tetani.
Patogenia
• Se
multiplica localmente (excepto perfringens y septicum)
• Acción
de la hemolisina, fibrinolisina, leucocidina y exotoxina necrosante en los
tejidos produce:
Edema gelatinoso sanguinolento , necrosis licuefasciente ,
burbujas de gas.
Epidemiología
Viven como comensales en el tubo digestivo de lo mamíferos,
y son saprófitas, en el suelo y agua contaminados como heces. El mecanismo de
infección es la inoculación de las heridas,fracturas,abortos,hernia
estrangulada, obstrucción intestinal.
Manifestaciones clínicas
Se presentan infeciones de tejidos blandos, celulitis,
fascitis y mionecrosis. Otras formas clínicas son por intoxicación alimentaria,
enteritis necrosante y bacteremias.
Diagnóstico
En los casos de inflamación de tejidos se debe hacer bacterioscópio
,cultivos en anaerobiosis.
Tratamiento
En la celulitis no complicada son la dicloxalina,
amoxiclina-clavulanato, cefalexina y macrólidos. En pacientes
inmunocomprometidos, con cefalosporina de 2ª y 3ª generación ,aminoglucósido +
clindamicina . En la fascitis necrosantes son aminoglucósido +
clindamicina/metronidazol, cefalosporina 3ª + clindamicina/metronidazol,
imipenem, vancomicina si hay staphylococcus meticilinoresistente. En la
grangena gaseosa usar penicilina G, meropenem, clindamicina cloranfenicol, metronidazol,
piperacilina, imipenem.
Prevención
• En
caso de heridas contaminadas con
- tierra
- excremento de
mamíferos
• Hacer
desbridación
• Extraer
cuerpos extraños
• Lavar
la herida
• No
cerrar los bordes de primera intención
• Aplicar
antibióticos
› Gangrena
gaseosa:
- Infección de tejidos
-
Clostridios presentes
-
No hay manifestaciones de inflamación
-
Probable
colonización de cepas no toxigénicas
• Inflamación
de los tejidos
-
Herida contaminada por clostridios
-
Secreción purulenta
-
Aumento local de temperatura
-
Enrojecimiento del área
-
No hay invasión de los tejidos sanos
› Colitis
pseudomembranosa
- diarrea acuosa o
sanguinolenta - perforación
- cólicos
abdominal
intestinal
- leucocitosis
- fiebre
- hipovolemia
- sepsis
CLOSTRIDIUM TETANI
› Fue
descrito por Nicolaier en 1884 y aislado por Kitasato 1889.
› Se
encuentra en el intestino de varias especies animales (y el hombre); las
esporas permanecen viables por años.
características
Son bacilos grampositivos y anaerobios estrictos,mide de 2
a5 micras x micras, producen esporas redondas terminales, flagelos
perítricos
Patogenia
Durante la multiplicación bacteriana se libera la
neurotoxina. La subunidad B se une a los gangleósidos. La subunidad A es introducida al citoplasmay se disemina
de forma inversa al flujo neuromotor, para llegar a los ganglios.
Diagnóstico
se hace por los antecedentes de haber sufrido una herida
contaminada, con la formación de 1 a 3 semanas antes de un área de
anaerobiosis, y por el cuadro clínico.
epidemiología
Se encuentra en el tracto gastrointestinal de mamíferos y en
los suelos.
-
Sus esporas sobreviven por largo tiempo
-
La infección se presenta por inoculación directa.
- vía de entrada
en heridas, mordeduras de animales, fracturas, úlceras de decúbito, quemaduras,
cordón umbilical, útero (postparto)
Tratamiento
se hace por la administración de la globulina antitétanica
hiperinmune humana.
Prevención
-
vacuna DPT a los 2, 4 y 6 meses
-
Refuerzo;población de riesgo cada 5 años,
población general cada 10 años
› Tétanos:
se adquiere por la contaminación de
una herida por esporas del clostridium tetani provenientes del suelo y
cuerpos extraños. Tiempo de incubación: depende del número de esporas y toxina
producida- a mayor cantidad de toxina menor tiempo de incubación.
CLOSTRIDIUM
BOTULINUM
› Clostridium
botulinum: de la raíz latina
botulus - “salchicha”, porque en 1870
fue observado por primera vez en este alimento . Fue cultivado por primera
vez por Van Ermengen en 1896, en
muestras de jamón contaminado
El tétanos se clasifica en :
• Tétanos
generalizado: causa calambres,irratibilidad, salivación y transpiración, arritmias
cardiacas, sudoraciones profusas y deshidratación, espasmo de los músculos
respiratorios, puede conducir a la muerte.
• Tétanos
localizado: se limita a los músculos
circundantes al sitio de infección.
• Tétanos
cefálico: el sitio primario de infección es la cabeza.
• Tétanos
neonatal: surge por la contaminación
del cordón umbilical.
Características
Son Bacilos4 a 8 micras, por 0.8 de micra, son
grampositivos anaerobio estricto y
esporulado.
Patogenia
la toxina ejerce su actividad en la unión mioneural, donde
inhibe la liberación de acetilcolina, afecta ganglios sinápticos y
terminaciones motoras parasimpáticas. El
efecto es la parálisis flácida total.
Diagnóstico
Se establece por las manisfestaciones clínicas de la
enfermedad y por el antecedente de la ingestión de alimentos envasados. En el
laboratorio se debe investigar la presencia de la toxina en los alimentos
ingeridos.
Epidemiología
El padecimiento es más frecuente en los países en donde se
preparanalimentos caseros, cuando no se hace una esterilización suficiente.
Tratamiento
Debe administrarse la antitoxina botulínica polivalentepor
vía intravenosa.
Prevención
-
Preparación de los envasados con nitrito de
sodio como preservativo
-
La ebullición de los alimentos enlatados
sospechosos de estar contaminados confiere buena protección
› Botulismo:
padecimiento que se adquiere por la ingestión de productos alimenticios
donde se forma un ambiente de anaerobiosis.
-
Botulismo clásico:
causa
náuseas, vómito, disfagia, pupilas dilatadas, lengua seca, debilidad, flacidez
muscular, parálisis total, paro respiratorio y muerte.
-
Botulismo de heridas:
por la contaminación de heridas
- Botulismo infantil:
Se da en recién nacidos por las esporas del bacilo que germinan en el intestino. Puede conducir al Síndrome de muerte
súbita.
CORINEBACTERIAS
› El
nombre de estas bacterias se debe a Lehmann, quienes en 1896 consideraron que
tenían forma de basto, y de allí el término.
› Existen una gran
variedad de especies, casi todas ellas saprobias, habitan en la flora nativa de
piel, boca, vagina, conducto auditivo,fosas nasales, faringe y flora intestinal
Características
Son bacilos pequeños, ligeramente curvos, aerobios o
anaerobios facultativos, catalasa positivos, e inmóviles.
Patogenia
Ingresa y se establece en mucosas, se multiplica, la toxina
bloquea la síntesis dde proteínas al inactivar el factor de elongación 2, e
inactiva la ADP ribosilación. Se produce necrosis y la formación de
pseudomembranas.
Diagnóstico
el estudio bacterioscópico y la observación de abundantes
bacilos difteroides en una muestra nos debe orientar para actuar de inmediato.
Epidemiología
Es una enfermedad de los niños , de distribución mundial, se
transmite por secreciones respiratorias o a partir de úlceras cutáneas. La
bacteria permanece por días o semanas en el polvo.
Tratamiento
Antitoxina, penicilina, eritromicina
Prevención
Vacuna triple DPT con refuerzos cada años , Durante toda la
vida.
› Difteria
Corynebacterium diphtheriae es el agente etiológico de la difteria, causa
la obstrucción de las vías respiratorias y por efecto de la potente toxina que
produce el bacilo, sobre todo en el corazón , que es una de las mayores causas
de muerte, además de otras cpmplicaciones, comola parálisis de algunos grupos
musculares.
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